日本名古屋大學教授高橋隆率領的研究小組日前宣布，他們發(fā)現(xiàn)了肺癌細胞向其他器官轉移的機制：肺癌細胞中的一種脂質會促使癌細胞轉化為容易轉移的形狀，從而更易進入血液。

　　這個研究小組在新一期美國《臨床檢查雜志》月刊上報告說，其成員分析了149名肺癌患者的癌組織，發(fā)現(xiàn)那些預后狀況不佳的患者，其癌細胞內會大量產生“CERS6神經酰胺合成酶”。這種酶能促進肺癌細胞產生名為“C16神經酰胺”的生理活性脂質，癌細胞表面隨之會出現(xiàn)類似蝸牛腹足的結構，從而更容易在人體內轉移。

　　研究人員還發(fā)現(xiàn)，即使新生成的C16神經酰胺含量較少，也會促進癌細胞轉移，使肺癌患者預后惡化。但如果C16神經酰胺含量較高，則會導致癌細胞凋亡。

　　在實驗過程中，研究小組給患有肺癌的實驗鼠注射能增加C16神經酰胺的藥物，結果發(fā)現(xiàn)癌細胞的增殖受到遏制。研究小組認為，經過如此治療的實驗鼠，即使其肺部仍有部分癌細胞殘留，由于它們轉移的功能減弱，癌癥的惡性程度就有望降低。

　　科學研究發(fā)現(xiàn)，隨著年齡增加，肺癌的發(fā)病風險會提高，肺癌細胞容易轉移到腦部和骨骼中，加大治療難度。上述肺癌轉移機制的發(fā)現(xiàn)將有助于科學家以CERS6神經酰胺合成酶為靶子，針對惡性程度高的肺癌開發(fā)新療法，這種治療途徑對其他癌細胞的轉移也有望起到遏制作用。